Crecimiento y Reproducción celular

-A A +A
Ver en PDFVer en PDF

Cáncer, división celular mitótica descontrolada

La división celular mitótica es esencial para el desarrollo de los organismos multicelulares a partir de óvulos fertilizados, así como para el mantenimiento de rutina de partes del cuerpo como la piel y la mucosa del tracto digestivo. Por desgracia, la división celular no controlada representa una amenaza para la vida: el cáncer. ¿Cómo es que los cánceres escapan del proceso complejo que por lo general regulan el ciclo celular? Existen muchos mecanismos, pero casi todos tienen dos características comunes:

1. mutaciones en el DNA que lleva a

2. oncogenes hiperactivos o genes supresores de tumores inactivos.

Oncogenes

El término oncogenes literalmente significa “gen que provoca cáncer”. ¿Cómo puede un gen provocar cáncer? Cualquier gen cuya actividad tienda a promover la división celular mitótica, así como la producción de los receptores para los factores de crecimiento y algunas ciclinas y quinasas dependientes de ciclina, se denomina protooncogén. Por sí mismos los protooncogenes son inofensivos y, de hecho, son esenciales para tener una división celular adecuadamente controlada. No obstante, una mutación podría convertir un protooncogén en un oncogén. Los receptores mutantes para los factores de crecimiento, por ejemplo, podrían “encenderse” todo el tiempo, independientemente de la presencia o la ausencia de un factor de crecimiento. Ciertas mutaciones en los genes de las ciclinas provocan que éstas se sinteticen a una rapidez elevada, sin importar la actividad del factor de crecimiento. En cualquier caso una célula puede saltarse algunos de los puntos de control que, por lo general, están regulados por las concentraciones de ciclinas fluctuantes. En el ciclo celular eucariótico existes tres puntos de control, que regulan la transición de una célula de una fase a al siguiente G1 a S, de G2 a mitosis y de metafase a anafase. En cada uno, complejos proteicos de la familia de proteínas quinasas dependientes de las ciclinas o Cdks, controlan el ciclo celular.

Genes supresores de tumores

Entre los genes supresores de tumores, mencionaremos el gen que produce la proteína Rb y el gen supresor de la proteína p53.

El Rb inhibe la síntesis de proteínas que se requieren para la duplicación de DNA, normalmente el DNA dañado incrementa los niveles de p53, los cuales de manera indirecta inhiben la actividad de la Cdks-ciclinas; el resultado es que la célula no duplica el DNA defectuoso. Muchos cancerígenos mutan a la proteína p53 que lo vuelve inactivo y vuelve hiperactivas a las Calks-ciclinas, la duplicación continúa, aunque este dañado o no el DNA; la célula se salta el punto de control de G1 a S, y puede dividirse, con mayor frecuencia de lo que deberían.

Radiaciones ultravioletas del sol

Cuando los rayos ultravioleta de la luz solar penetran la piel, pueden alterar las bases del DNA, provocando mutaciones en los oncogenes o genes supresores de tumores, ocasionando cáncer de piel; estas mutaciones ocurren en el gen para la proteína p53, de manera que la proteína permite la división descontrolada de las células que hace que se forme una masa de muchas células, a esta masa se le denomina TUMOR. Existen tres tipos comunes de cáncer de piel, pero el más maligno y que puede causar la muerte son los melanomas; cerca de un tercio de los melanomas crecen a partir de lunares preexistentes. Los melanomas son cánceres de las células del pigmento en la piel, provocados por los rayos ultravioletas del Sol.

Entonces, ¿Qué tanto vale la pena un buen bronceado?

Ficha Técnica

Ficha Técnica del Artículo

Vote

0
Sin votos

Ver más

X
6 + 9 =